Zebranie naukowo-szkoleniowe Oddziału Podkarpackiego Towarzystwa Chirurgów Polskich

W dniu 22.02.2019 r. w Jaśle odbyło się zebranie naukowo-szkoleniowe Oddziału Podkarpackiego Towarzystwa Chirurgów Polskich. Podczas spotkania Prof. dr hab n. med. Antoni Szczepanik z I Katedry Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej i Gastroenterologicznej CMUJ w Krakowie przedstawił wykład pt.: „Nowe spostrzeżenia na temat leczenia operacyjnego choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy”, a lek. med. Andrzej Guzik z Zakładu Patomorfologii w Krośnie zaprezentował wykład na temat: „Badania molekularne w czerniaku i w raku jelita grubego”.

W konferencji wzięli udział podkarpaccy chirurdzy oraz histopatolodzy i biolodzy molekularni z Zakładu Patomorfologii w Krośnie – Centrum Zdrowia MedLifeCover.

.

Czerniak – obraz makroskopowy

Czerniak – obraz makroskopowy


.

Czerniak – obraz mikroskopowy

Czerniak – obraz mikroskopowy


.

Zasady dotyczące zastosowania badań molekularnych w czerniaku:

  • u chorych z zaawansowanym czerniakiem (w stopniu III A i powyżej) w każdym przypadku należy wykonać badanie molekularne w kierunku mutacji w genie BRAF,
  • obecność mutacji w genie BRAF w kodonie V600 (V600E, V600K, V600D, V600R) jest standardowym elementem kwalifikacji chorych do terapii wemurafenibem (Zelobraf),
  • zastosowanie terapii celowanej wemurafenibem powoduje wydłużenie czasu przeżycia o około 16 miesięcy,
  • jeżeli u pacjentów wystąpił progres choroby mimo stosowania wemurafenibu, to w dalszej terapii można zastosować niwolumab (Opdivo),
  • większe korzyści ze stosowania niwolumabu obserwuje się w grupie chorych z obecnością mutacji w genie BRAF V600.
.

Wemurafenib

Wemurafenib – inhibitor kinazy seroninowo-treoninowej stosowany w terapii celowanej u chorych z zaawansowanym czerniakiem przy obecności mutacji w genie BRAF w kodonie V600


Niwolumab

Niwolumab – selektywne przeciwciało monoklonalne przeciw receptorowi PD-1 stosowane w leczeniu uogólnionego lub nieresekowalnego czerniaka; większe korzyści ze stosowania niwolumabu odnoszą chorzy z obecnością mutacji w genie BRAF w kodonie V600


.

przy braku mutacji w genach KRAS, NRAS i BRAF, przy niepowodzeniu tradycyjnej chemioterapii w I linii schematami zawierającymi fluoropirymidynę, oksaliplatynę i irynotekan, należy w II linii zastosować terapię z przeciwciałami anty-EGRF